Estágios I a IV e classificação de Gerome Gans, sinais de Salus, Gunn e Bonnet, coroidopatia hipertensiva, ORVCR e OVCR isquêmica e não isquêmica, tratamento com anti-VEGF, um caso clínico e quatro questões do CBO comentadas.
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Para que serve
As duas seções do capítulo, com as classificações, os epônimos de fundoscopia e as questões do CBO resolvidas no texto.
Os quatro estágios da retinopatia hipertensiva e os níveis A1 a A3 e H1 a H3 de Gans, com o significado de exsudatos duros, manchas algodonosas e edema de papila.
O corte de 10 áreas de disco de não-perfusão, acuidade visual, DPAR e ERG negativo, além da ORVCR, dos fatores de risco e da investigação abaixo dos 50 anos.
CBO 2015 e CBO 2023 sobre retinopatia e coroidopatia hipertensivas e duas do CBO 2021 sobre OVCR, com gabarito e comentário, mais um caso clínico acompanhado até o controle do edema macular.
Sumário
Do primeiro sinal arteriolar da hipertensão ao caso clínico de OVCR tratado com anti-VEGF.
A classificação da retinopatia hipertensiva em estágios vai de I a IV: estreitamento arteriolar leve (I); estreitamento moderado com cruzamentos arteriovenosos patológicos (II); hemorragias, exsudatos duros e manchas algodonosas (III); e edema de papila, na retinopatia hipertensiva aguda (IV). A classificação de Gerome Gans separa alterações arterioscleróticas (A1 a A3) e hipertensivas (H1 a H3).
A primeira alteração costuma ser a redução do calibre arteriolar por espessamento da parede, generalizada ou segmentar. O espessamento reduz o brilho e alarga o reflexo dorsal, sinal precoce de arteriosclerose. Com mais espessamento, o reflexo fica vermelho e surgem as arteríolas em fio de cobre; quando o lúmen praticamente desaparece, as arteríolas em fio de prata. Na classificação de Gans, fio de cobre e fio de prata definem o A2.
Arteríola e vênula compartilham a adventícia nos cruzamentos, e a parede arteriolar espessada pode comprimir a veia. O cruzamento normal é em ângulo agudo, sem desvio da veia; o patológico ocorre geralmente em ângulo reto. Salus é a deflexão da veia em formato de S; Gunn, a aparente interrupção da vênula dos dois lados da arteríola; Bonnet, o represamento do sangue venoso distal ao cruzamento.
No estágio III, exsudatos duros denotam cronicidade, e manchas algodonosas representam isquemia da camada de fibras nervosas da retina. O estágio IV soma edema de papila e pode trazer manchas de Elschnig, infartos da coriocapilar. A coroidopatia hipertensiva é típica de jovens com hipertensão aguda, como na pré-eclâmpsia, na eclâmpsia, no feocromocitoma e na hipertensão renovascular, e também pode mostrar as linhas de Siegrist.
As complicações mais relevantes da retinopatia hipertensiva e da aterosclerose são as oclusões venosas, as oclusões arteriais e o macroaneurisma arterial. As oclusões venosas são a segunda causa mais comum de doença vascular retiniana, atrás da retinopatia diabética, e têm associação importante com idade avançada e HAS. O glaucoma, de ângulo aberto ou fechado, aumenta o risco de OVCR em 5,3 vezes e o de ORVCR em 2,5 vezes.
Comparativo
Cada estágio soma achados ao anterior. Exsudatos duros apontam cronicidade, e o edema de papila marca a forma aguda.
| Estágio | Achados no fundo de olho | O que os achados indicam |
|---|---|---|
| I | Estreitamento arteriolar leve | Espessamento da parede arteriolar; a redução do calibre costuma ser a primeira alteração |
| II | Estreitamento arteriolar moderado e cruzamentos AV patológicos | Compressão da veia pela arteríola na adventícia comum, com cruzamento geralmente em ângulo reto (Salus, Gunn, Bonnet) |
| III | Alterações anteriores + hemorragias, exsudatos duros e manchas algodonosas | Exsudatos duros: cronicidade; manchas algodonosas: isquemia da camada de fibras nervosas da retina |
| IV | Alterações anteriores + edema de papila; manchas de Elschnig podem aparecer | Retinopatia hipertensiva aguda; Elschnig corresponde a infartos da coriocapilar (coroidopatia hipertensiva) |
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Na prática
O raciocínio na ordem em que a apostila ensina, do calibre arteriolar ao tratamento do edema macular.
A redução do calibre arteriolar por espessamento da parede, generalizada ou segmentar, costuma ser a primeira alteração. O reflexo dorsal perde brilho e alarga, sinal precoce de arteriosclerose; com mais espessamento surgem as arteríolas em fio de cobre e, com o lúmen quase desaparecido, em fio de prata.
Arteríola e vênula dividem a adventícia, e a parede espessada pode comprimir a veia. O cruzamento normal é em ângulo agudo; o patológico, geralmente em ângulo reto. Identifique Salus (veia em S), Gunn (interrupção aparente da vênula) e Bonnet (represamento venoso distal ao cruzamento).
Estágio I, estreitamento leve; II, moderado com cruzamentos patológicos; III, hemorragias, exsudatos duros e manchas algodonosas; IV, edema de papila. Em Gans, A1 a A3 graduam a arteriosclerose até a oclusão de ramo venoso, e H1 a H3, as alterações hipertensivas, dos espasmos arteriolares focais ao edema de papila.
Na pré-eclâmpsia, na eclâmpsia, no feocromocitoma e na hipertensão renovascular, procure manchas de Elschnig, áreas de não-perfusão da coroide, e linhas de Siegrist, mais evidentes após 2-3 semanas. Na angiofluoresceinografia, há não-perfusão coroidiana nas fases precoces e extravasamento para o espaço sub-retiniano nas tardias.
Hemorragias nos 4 quadrantes indicam OVCR; em uma metade da retina, oclusão hemirretiniana; em um quadrante, ORVCR, mais comum no temporal superior (63%). Oclusão de ramo fora de cruzamento AV pede outra causa, como cicatriz de retinocoroidite ou vasculite. Abaixo dos 50 anos, investigue condições sistêmicas predisponentes.
Na angiofluoresceinografia, o corte é de 10 áreas de disco de não-perfusão. A forma isquêmica tem acuidade visual geralmente abaixo de 20/200, DPAR, constrição periférica do campo visual e ERG negativo, e neovascularização de segmento anterior em 60% dos não tratados, geralmente entre 3-5 meses.
Anti-VEGF intravítreo é o padrão ouro, em regime fixo mensal, PRN ou tratar-e-estender. Corticoide intravítreo fica em segunda linha pela catarata e pela hipertensão ocular; na ORVCR, o laser em grade pode ser adjuvante. Fotocoagulação só com neovascularização, e vitrectomia na hemorragia vítrea ou no descolamento tracional.
Perguntas frequentes
O edema de papila. O estágio III reúne estreitamento arteriolar e cruzamentos AV patológicos com hemorragias, exsudatos duros, que denotam cronicidade, e manchas algodonosas, que representam isquemia. O estágio IV corresponde à retinopatia hipertensiva aguda: soma edema de papila a esses sinais e pode trazer manchas de Elschnig, infartos da coriocapilar da coroidopatia hipertensiva.
São áreas de infarto da camada de fibras nervosas da retina, hoje chamadas de manchas algodonosas. Representam isquemia e entram no estágio III da classificação. Na questão CBO 2015 da apostila, a alternativa que as descreve como extravasamento de plasma, hemácias e lipídios sem reabsorção está incorreta. Nas oclusões venosas são comuns, sobretudo nos casos mais graves, e denotam maior isquemia.
É a aparente interrupção da vênula dos dois lados da arteríola no cruzamento arteriovenoso. A apostila agrupa três epônimos do cruzamento AV patológico: Gunn; Salus, a deflexão da veia em formato de S; e Bonnet, o represamento do sangue venoso distal ao cruzamento. A compressão ocorre porque arteríola e vênula dividem a adventícia, e o cruzamento patológico costuma ser em ângulo reto.
Pela angiofluoresceinografia: a forma isquêmica tem pelo menos 10 áreas de disco de não-perfusão, e a não isquêmica, menos de 10. Na questão CBO 2021 da apostila, a resposta é o defeito pupilar aferente relativo, geralmente presente só na forma isquêmica, que também cursa, em geral, com acuidade visual abaixo de 20/200 e ERG negativo.
A OVCR ocorre mais comumente por trombose ao nível da lâmina cribriforme do nervo óptico. Os fatores de risco são HAS, glaucoma ou hipertensão ocular, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipercoagulabilidade; contraceptivos orais e diuréticos são possíveis fatores. Sem fatores clássicos, sobretudo abaixo dos 50 anos, investigue hipercoagulabilidade. Hiper-homocisteinemia, deficiência de proteína C e S, fator V de Leiden, lúpus e sarcoidose estão entre as etiologias associadas.
Injeção intravítrea de anti-VEGF, padrão ouro e gabarito de uma das questões CBO 2021 da apostila. Bevacizumab, ranibizumab e aflibercept têm resultados similares. Triancinolona e implante de dexametasona são eficazes, mas ficam em segunda linha pela catarata e pela hipertensão ocular. Fotocoagulação em grade é no máximo adjuvante, e inibidores da anidrase carbônica não entram nesse tratamento.
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