Apostila gratuita · 10 páginas

Placa de Hollenhorst e oclusões arteriais da retina

Fontes de êmbolo e placa de Hollenhorst, oclusão de ramo e de ciliorretiniana, PAMM, OACR com mácula em cereja e ERG eletronegativo, oclusão de artéria oftálmica, macroaneurisma e síndrome ocular isquêmica. Três questões do CBO comentadas: 2020, 2024 e 2026.

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Capa da apostila Oclusões arteriais da retina e síndrome ocular isquêmica em um tablet
Formato
Apostila · 10 páginas
Área da prova
Retina e vítreo · Doenças vasculares
Produzido por
Equipe Oft-Review
Atualizado em
Outubro de 2026
Preço
Gratuito

Para que serve

O que a apostila de oclusões arteriais traz

Do êmbolo visto na fundoscopia à síndrome ocular isquêmica, com três questões do CBO comentadas no próprio material.

  • Do êmbolo à fonte embólica

    Colesterol da carótida (placa de Hollenhorst), plaquetas e fibrina, cálcio das válvulas cardíacas e as fontes raras: gordura de fratura de ossos longos, endocardite infecciosa e talco. Causas não embólicas: migrânea, anemia falciforme e vasculites sistêmicas.

  • Sete quadros, do ramo à SOI

    Ramo arterial, ciliorretiniana, PAMM, OACR, artéria oftálmica, macroaneurisma e síndrome ocular isquêmica, com os sinais de fundoscopia, OCT, angiofluoresceinografia e ERG que a apostila descreve em cada quadro.

  • Três questões do CBO comentadas

    CBO 2020 sobre o ERG na OACR, CBO 2024 sobre a conduta sem êmbolo visível e CBO 2026 sobre OVCR, com gabarito e comentário. Inclui o destaque Coleção CBO 2023 sobre anti-VEGF no macroaneurisma.

Sumário

O que você encontra em cada seção

As seções 3 a 5 do capítulo, nas páginas 67 a 74 do livro Retina, vítreo e genética, na ordem em que aparecem no PDF.

  1. 01Questão CBO 2026 comentada: OVCR isquêmica, ERG e diferencial angiográfico
  2. 02Suprimento arterial da retina e artéria ciliorretiniana
  3. 03Oclusão de ramo arterial: fontes de êmbolo e placa de Hollenhorst
  4. 04Oclusão de ramo arterial: sinais, sintomas e conduta
  5. 05Oclusão de artéria ciliorretiniana
  6. 06Maculopatia paracentral média aguda (PAMM)
  7. 07Oclusão de artéria central da retina: mácula em cereja, OCT e prognóstico
  8. 08OACR: ERG eletronegativo, amaurose fugaz e causas
  9. 09OACR: conduta, arterite de células gigantes e tratamento
  10. 10Oclusão de artéria oftálmica e preenchedores faciais
  11. 11Macroaneurisma arterial: epidemiologia, clínica e angiofluoresceinografia
  12. 12Macroaneurisma: laser e anti-VEGF (Coleção CBO 2023)
  13. 13Síndrome ocular isquêmica: causas, clínica e diferencial com a OVCR
  14. 14Síndrome ocular isquêmica: angiofluoresceinografia, ERG, prognóstico e tratamento
  15. 15Aprendendo com questões: CBO 2020 e CBO 2024
Página interna da apostila sobre Oclusões arteriais da retina e síndrome ocular isquêmica
Página da apostila: ERG, prognóstico e tratamento da síndrome ocular isquêmica e as questões CBO 2020 e CBO 2024 comentadas.

O que é a placa de Hollenhorst?

A placa de Hollenhorst é um êmbolo de colesterol vindo da carótida que impacta na circulação arterial da retina e pode ser visto à oftalmoscopia. É uma das três principais fontes de êmbolo da oclusão de ramo arterial, ao lado de plaquetas e fibrina e do cálcio valvar. Sua presença sugere embolização a partir da carótida.

A oclusão de ramo arterial responde por cerca de 38% das oclusões arteriais, e 90% delas atingem ramos temporais, talvez por viés, já que as oclusões nasais são menos sintomáticas. A etiologia principal é embólica. Fontes raras são embolia gordurosa de fratura de ossos longos, embolia séptica da endocardite infecciosa e talco de drogas intravenosas. Migrânea abaixo dos 30-40 anos, anemia falciforme e vasculites sistêmicas são causas não embólicas.

Na OACR, a perda visual é súbita e indolor, mais comum após os 60 anos. O edema da camada de fibras nervosas e da camada de células ganglionares deixa a retina opaca no polo posterior. A mácula em cereja aparece porque a fovéola só contém fotorreceptores, irrigados pela coriocapilar. Dois terços dos pacientes ficam com 20/400 ou pior; cerca de 20% mantêm 20/40 ou melhor, em geral com ciliorretiniana patente.

O ERG da OACR é eletronegativo: a onda B cai porque a retina interna perde a circulação retiniana central, e a onda A se mantém porque a coriocapilar segue nutrindo os fotorreceptores. A apostila registra que o CBO cobrou esse conceito em dois anos consecutivos, como na questão CBO 2020. Na síndrome ocular isquêmica, as ondas A e B caem, pelo comprometimento das circulações coroidal e retiniana.

A OACR é uma emergência oftalmológica. Estima-se dano retiniano irreversível em cerca de 90 minutos, e o risco de IAM e AVC é alto nos 7 dias seguintes, por isso o encaminhamento à clínica médica é urgente. Sem êmbolo visível, é mandatório excluir arterite de células gigantes com VHS, PCR e hemograma completo, pelo risco ao olho contralateral. Na suspeita, entra corticoide em altas doses.

Comparativo

Oclusões arteriais da retina: causa, fundo de olho e exame-chave

Os sete quadros da apostila lado a lado, com a causa, o que se vê no fundo de olho ou no OCT e o dado complementar que o material destaca em cada seção.

Quadros na ordem da apostila; OCT, ERG e angiofluoresceinografia conforme o que cada seção traz. Fonte: apostila Oft-Review, “Oclusões arteriais da retina e síndrome ocular isquêmica”.
QuadroCausa ou mecanismoFundo de olho e OCTDado complementar
Oclusão de ramo arterialPrincipalmente embólica: colesterol da carótida (placa de Hollenhorst), plaquetas e fibrina, cálcio valvarPalidez e edema da retina interna no território do ramo; no quadro crônico, afilamento vascular localDefeito de campo visual; 90% das oclusões de ramo são temporais
Oclusão de artéria ciliorretinianaArtéria das ciliares posteriores curtas, presente em 15-38% das pessoas; oclusão geralmente associada à OVCRPalidez bem delimitada ao redor da artéria que entra pela borda temporal do disco ópticoSem OVCR associada, excluir arterite de células gigantes
PAMMIsquemia seletiva do plexo capilar intermediário/profundo da máculaManchas branco-amareladas; no OCT, banda hiperrefletiva na nuclear interna (fase aguda) e afilamento (fase crônica)Associada a diabetes, oclusões venosas e retinopatia falciforme, ou isolada
OACREmbolização ou trombose ligada à aterosclerose, na lâmina cribriforme; arterite de células gigantes em 1-2%Retina opaca no polo posterior e mácula em cereja; OCT agudo com edema e hiperrefletividade da retina internaERG eletronegativo: onda B reduzida, onda A preservada
Oclusão de artéria oftálmicaDissecção de carótida, mucormicose orbitária, embolização, arterite de células gigantes e preenchedores faciaisNo OCT, edema da retina interna e da externa; mácula em cereja geralmente ausenteVisão de percepção luminosa ou ausência de percepção luminosa
Macroaneurisma arterialDilatação > 200 µm de arteríola de 1ª a 3ª ordem, mais comum em bifurcações; predomina em mulheres idosas com HAS e ateroscleroseHemorragia em todos os níveis quando se rompe; localização mais comum na arcada temporal superiorAngiofluoresceinografia: hiperfluorescência precoce e staining tardio da parede vascular
Síndrome ocular isquêmicaObstrução de pelo menos 90% da carótida ipsilateral ou obstrução da artéria oftálmica, sobretudo por ateroscleroseHemorragias arredondadas e profundas na média periferia; veias dilatadas sem tortuosidade importanteERG com ondas A e B reduzidas; atraso no enchimento da coroide em 60% dos olhos

Arraste a tabela para o lado.

Na prática

Como raciocinar diante de uma oclusão arterial da retina

O raciocínio na ordem em que a apostila ensina, do território vascular acometido à síndrome ocular isquêmica.

  1. Identifique o território acometido

    A artéria central da retina nutre as camadas internas; a ciliorretiniana, quando existe, vem das ciliares posteriores e perfunde parte da mácula. Oclusão de arteríola periférica pode ser assintomática, e a de artéria oftálmica leva à baixa visual profunda, por comprometer coriocapilar e artéria central ao mesmo tempo.

  2. Procure o êmbolo e a fonte

    Na oclusão de ramo, a causa principal é embólica: placa de Hollenhorst vinda da carótida, plaquetas e fibrina da aterosclerose de grandes vasos e cálcio valvar. A fase aguda tem palidez e edema da retina interna no território do ramo; a crônica, afilamento vascular local.

  3. Reconheça a OACR no exame

    Perda visual súbita e indolor, retina opaca no polo posterior e mácula em cereja. O OCT agudo mostra edema e hiperrefletividade da retina interna e, nos casos mais graves, descolamento da MLI; depois vem a atrofia. O ERG é eletronegativo, com onda B reduzida e onda A preservada.

  4. Encaminhe com urgência e exclua arterite

    O risco de IAM e AVC é alto nos 7 dias seguintes. Sem êmbolo visível, dose VHS, PCR e hemograma e, na suspeita de arterite de células gigantes, inicie corticoide em altas doses. Redução da PIO pode ser tentada; neovascularização de íris, em até 18%, pede panfotocoagulação.

  5. Separe a oclusão de artéria oftálmica

    A isquemia atinge circulação retiniana e coriocapilar ao mesmo tempo: visão de percepção luminosa ou pior, edema da retina interna e externa no OCT e, em geral, sem mácula em cereja. Entre as causas estão dissecção de carótida, mucormicose orbitária e preenchedores faciais, sobretudo na glabela.

  6. Conduza o macroaneurisma arterial

    Na maior parte das vezes o macroaneurisma sofre trombose espontânea e as hemorragias regridem. Laser está indicado no edema macular central com baixa visual, nas áreas de vazamento, poupando o suprimento arterial da mácula. Anti-VEGF pode ser adjuvante na exsudação macular e primeira escolha em lesão muito próxima à fóvea.

  7. Diferencie a SOI da OVCR

    Neovascularização do segmento anterior com PIO normal aponta SOI. As hemorragias são arredondadas e na média periferia, sem a tortuosidade venosa da OVCR, e há atraso no enchimento da coroide em 60% dos olhos. Endarterectomia ou stent cabem na obstrução subtotal e são ineficazes com 100% do lúmen ocluído.

Perguntas frequentes

Dúvidas sobre oclusões arteriais da retina na prova

O que a placa de Hollenhorst indica na oclusão de ramo arterial?

Indica embolização a partir da carótida: é um êmbolo de colesterol que impacta na circulação arterial da retina e pode ser visto à oftalmoscopia. Segundo nota da apostila, sua presença é indicativa da realização de endarterectomia. O paciente com oclusão de ramo arterial tem risco de morte por AVC e IAM e precisa de avaliação clínica e neurológica urgente.

Por que a OACR tem mancha vermelho-cereja na mácula?

As camadas internas da retina ficam edemaciadas e opacas, sobretudo no polo posterior, enquanto a circulação coroidal é preservada. A fovéola só contém fotorreceptores, irrigados pela coriocapilar, por isso a região foveal aparece como mácula em cereja. Na oclusão de artéria oftálmica, que também atinge a coriocapilar, a mácula em cereja geralmente não está presente.

Como fica o ERG na oclusão da artéria central da retina?

Eletronegativo: redução importante da onda B e preservação da onda A, porque a retina interna perde a circulação retiniana e os fotorreceptores seguem nutridos pela coriocapilar. É o gabarito C da questão CBO 2020 comentada na apostila, conceito cobrado em dois anos consecutivos. Na síndrome ocular isquêmica, as ondas A e B ficam reduzidas.

Qual a conduta na OACR sem êmbolo visível?

Encaminhar para investigação clínica de urgência, gabarito da questão CBO 2024 comentada na apostila. Sem êmbolo, é mandatório excluir arterite de células gigantes com VHS, PCR e hemograma completo, e introduzir corticoide em altas doses na suspeita. Anti-VEGF não tem benefício na OACR, e a panfotocoagulação não traz benefício na fase aguda.

Como diferenciar síndrome ocular isquêmica de oclusão de veia central da retina?

Na SOI, as hemorragias são arredondadas, profundas e mais abundantes na média periferia, e as veias ficam dilatadas sem tortuosidade importante. Na OVCR, as hemorragias são em chama de vela, na camada de fibras nervosas, e as veias ficam dilatadas e tortuosas. A SOI tem baixa pressão de perfusão na artéria central e atraso no enchimento da coroide em 60% dos olhos.

O que é amaurose fugaz e qual a relação com a OACR?

É a perda visual transitória por isquemia retiniana transitória e reversível. Segundo a apostila, pode ser causada por embolização no território da carótida interna, que também pode causar ataques isquêmicos transitórios encefálicos. O tema aparece na seção de OACR, cujas principais causas são embolização ou trombose ligadas à aterosclerose, no nível da lâmina cribriforme.

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  • USPDr. Flávio Moura

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  • UNIFESPDr. Guilherme Macedo

    Especialista pelo CBO

    Dr. Guilherme Macedo

    Oftalmologista pela UNIFESP. Especialista em Uveítes, Retina Clínica, USG e UBM pela EPM/UNIFESP. Orientador do Ambulatório de Uveítes da UNIFESP.

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  • USPDr. Pedro Henrique Ribeiro

    Especialista pelo CBO

    Dr. Pedro Henrique Ribeiro

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  • USPUNIFESPDr. Bruno Fortaleza

    Especialista pelo CBO

    Dr. Bruno Fortaleza

    Oftalmologista pela USP. Especialista em Glaucoma, Uveíte e Retina Clínica/Cirúrgica pela USP. Doutor em Oftalmologia pela USP. Médico dos Departamentos de Oftalmologia da USP e UNIFESP.

  • UNIFESPDr. Gustavo Samico

    Especialista pelo CBO

    Dr. Gustavo Samico

    Médico oftalmologista, especialista em Glaucoma e Neuro-Oftalmologia pela UNIFESP. Fellowship em Glaucoma pelo Bascom Palmer Eye Institute, o melhor hospital de oftalmologia do mundo.

  • UNIFESPDr. Lucas Pereira

    Especialista pelo CBO

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    Dr. João Lucas Libório

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  • USPDra. Renata Maia

    Especialista pelo CBO

    Dra. Renata Maia

    Médica pela UFBA. Oftalmologista pela USP. Especialista em Plástica Ocular pela USP. Estudos no setor de Oculoplástica na Universidade de Wisconsin. Doutorado pela USP.

  • UNIFESPDr. Ugor Fernandes

    Especialista pelo CBO

    Dr. Ugor Fernandes

    Oftalmologista pela UNIFESP. 1º colocado geral na PNO 2024. Fellowship em Glaucoma e Catarata pela UNIFESP/EPM.

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