Hipocalemia, hipercalemia e distúrbios de cálcio, fosfato e magnésio
Hipocalemia e hipercalemia do ECG ao tratamento, limites de reposição de KCl, cálcio ionizado e citrato das transfusões, síndrome de realimentação, hipofosfatemia no desmame e magnésio no bloqueio neuromuscular, com quatro questões comentadas.
PDF de 8,3 MB. Gratuito.
- Formato
- Apostila · 46 páginas
- Área da prova
- Fisiologia e clínica
- Produzido por
- Equipe Anest-Review
- Atualizado em
- Outubro de 2026
- Preço
- Gratuito
Para que serve
O que a apostila de hipocalemia e hipercalemia cobre
Os quatro íons desta parte, com as situações mais comuns para o anestesiologista: transfusão maciça, circulação extracorpórea, desmame da ventilação, sulfato de magnésio na maternidade e bloqueio neuromuscular.
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ECG do potássio, cálcio e magnésio
Na hipocalemia, onda T achatada, infra de ST e onda U proeminente; na hipercalemia, onda T em tenda, perda da onda P, QRS alargado e ritmo sinusoidal por faixa de potássio; QT curto e PR longo na hipercalcemia; PR e QT longos e Torsades de Pointes na hipomagnesemia.
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Doses e limites em tabelas
Reposição de potássio até 0,5 mEq/kg/h, ampolas de KCl 10% e 19,1%, gluconato e cloreto de cálcio, solução polarizante, beta-2 agonistas e bicarbonato com início e duração de ação, e a escala de toxicidade do magnésio.
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Quatro questões comentadas com gabarito
Limite de reposição de potássio, traçado de ECG da hipercalemia, alteração eletrocardiográfica da hipercalcemia e convulsão por hipocalcemia durante a correção de hipofosfatemia na sala de recuperação pós-anestésica.
Sumário
O que tem dentro das 46 páginas
As seções na ordem da apostila, do resumo em 1 minuto à revisão final.
- 01Resumo em 1 minuto: os conceitos mais cobrados
- 02Princípios básicos sobre o potássio: distribuição e potencial de repouso
- 03Desvio transcelular: insulina, beta-2, aldosterona, alcalose e acidose
- 04Regulação renal do potássio
- 05Hipocalemia: gravidade, causas e sinais
- 06Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia e o risco com digoxina
- 07Tratamento da hipocalemia: velocidade, concentração e ampolas de KCl
- 08Hipercalemia: causas, hemotransfusão e ECG por faixa de potássio
- 09Tratamento da hipercalemia: estabilizar, desviar e eliminar
- 10Cálcio: frações, albumina, pH e regulação hormonal
- 11Hipocalcemia: causas, citrato e diamante da morte, Chvostek e Trousseau
- 12Hipercalcemia: causas, quadro clínico, ECG e manejo
- 13Fosfato: hipofosfatemia, síndrome de realimentação e hiperfosfatemia
- 14Magnésio: funções de interesse para o anestesiologista
- 15Hipomagnesemia e hipermagnesemia
- 16Revisão final
Como tratar a hipocalemia?
A hipocalemia, potássio plasmático abaixo de 3,5 mEq/L, é tratada com reposição de potássio: via oral nos casos leves e assintomáticos e intravenosa quando há sintomas, alterações no ECG ou impossibilidade da via oral. A infusão vai até 0,5 mEq/kg/h, com no máximo 40 mEq/L em veia periférica e 60 mEq/L em acesso central, corrigindo também o magnésio.
A apostila agrupa as causas em três mecanismos. Desvio para o intracelular: alcalose aguda, insulina, beta-2 agonistas e hipotermia. Perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, fístulas) ou renais (diuréticos de alça e tiazídicos, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, acidose tubular renal, hipomagnesemia). E ingestão inadequada: desnutrição, etilismo e síndrome de realimentação.
Pela gravidade, a hipocalemia é leve de 3 a 3,5 mEq/L, moderada de 2,5 a 3 e grave abaixo de 2,5. No ECG, a sequência é achatamento ou inversão da onda T, infradesnivelamento do ST e onda U proeminente, que simula um QT longo (intervalo QU); nos casos graves, a onda T desaparece, a onda P cresce e o QRS alarga.
Dois cuidados acompanham a reposição. A hipomagnesemia causa e perpetua a hipocalemia, por aumentar a excreção renal de potássio e inibir a Na+/K+ ATPase, e por isso o magnésio tem de ser avaliado. Com o potássio baixo, a digoxina se liga mais à bomba e o risco de intoxicação digitálica sobe, com arritmias e bloqueios atrioventriculares.
Na hipercalemia, acima de 5,5 mEq/L, o tratamento segue três etapas: estabilizar a membrana com gluconato ou cloreto de cálcio, desviar o potássio para dentro das células com solução polarizante, beta-2 agonista ou bicarbonato, e eliminá-lo com furosemida, resinas ou diálise. O cálcio não reduz o potássio sérico, e a apostila trata esse ponto como pegadinha de prova.
Comparativo
Potássio, cálcio, fosfato e magnésio: definição, ECG e conduta
Os oito distúrbios que a apostila detalha, com o valor que define cada um, o que aparece no ECG e na clínica e a conduta descrita.
| Distúrbio | Definição | ECG e clínica | Conduta na apostila |
|---|---|---|---|
| Hipocalemia | Potássio < 3,5 mEq/L; grave < 2,5 mEq/L | Onda T achatada ou invertida, infra de ST, onda U proeminente; fraqueza ascendente e íleo; paralisia respiratória abaixo de 2,0 mEq/L | KCl oral nos casos leves; intravenoso até 0,5 mEq/kg/h, 40 mEq/L em veia periférica e 60 mEq/L em acesso central; corrigir o magnésio |
| Hipercalemia | Potássio > 5,5 mEq/L; grave > 7,5 mEq/L | Onda T em tenda e QT curto; depois onda P achatada e PR longo; QRS alargado e ritmo sinusoidal | Cálcio IV se houver alteração no ECG ou potássio > 6,5 mEq/L; solução polarizante, beta-2 agonista ou bicarbonato; furosemida, resina ou diálise |
| Hipocalcemia | Cálcio iônico < 1,0 mmol/L ou total < 8,5 mg/dL | Parestesia perioral, sinais de Chvostek e Trousseau, laringoespasmo, convulsões e QTc prolongado | 10 mL de gluconato de cálcio em 5 a 10 minutos e infusão de 0,5 a 1,5 mg/kg/h; tratar hipomagnesemia e deficiência de vitamina D |
| Hipercalcemia | Cálcio ionizado > 1,5 mmol/L ou total > 10,5 mg/dL | Doença óssea, nefrolitíase, dor abdominal, confusão mental; QT curto, bloqueio atrioventricular e PR longo | Expansão vigorosa com soro fisiológico, furosemida com cautela e bifosfonatos, como o pamidronato |
| Hipofosfatemia | Fosfato < 2,5 mg/dL; grave < 1 mg/dL | Fraqueza diafragmática e falha de desmame, depressão miocárdica, convulsões, hemólise e rabdomiólise | Fosfato de potássio ou de sódio IV lento, sem passar de 1 a 3 mEq por hora; evitar a reposição IV se houver hipocalcemia |
| Hiperfosfatemia | Fósforo > 4,5 mg/dL | Manifestações da hipocalcemia secundária, porque o fosfato quela o cálcio ionizado; agrava a acidose metabólica | Quelantes de fosfato no trato gastrointestinal (carbonato de cálcio ou sevelamer), expansão volêmica e hemodiálise em anúricos |
| Hipomagnesemia | Magnésio < 1,8 mg/dL | Tremores, fasciculações e convulsões; PR e QT longos, QRS alargado e Torsades de Pointes | Sulfato de magnésio de 1 a 2 g por hora durante 3 a 6 horas, guiado pelo nível sérico |
| Hipermagnesemia | Magnésio > 2,5 mg/dL | Rubor, náuseas e sonolência de 5 a 7 mg/dL; perda do reflexo patelar e hipotensão de 7 a 12; paralisia respiratória e parada acima de 12 | Suspender a infusão; gluconato de cálcio 10%, 10 a 20 mL, ou cloreto de cálcio 10%, 5 a 10 mL; expansão volêmica, diurético de alça ou hemodiálise |
Arraste a tabela para o lado.
Na prática
Como tratar hipocalemia e hipercalemia, passo a passo
O raciocínio do potássio na ordem da apostila, da faixa sérica à eliminação do excesso.
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Gradue o potássio e faça o ECG
Hipocalemia: leve de 3 a 3,5 mEq/L, moderada de 2,5 a 3, grave abaixo de 2,5. Hipercalemia: leve de 5,5 a 6,5, moderada de 6,5 a 7,5, grave acima de 7,5. No paciente anestesiado, o ECG é a principal ferramenta para vigiar o ritmo cardíaco.
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Procure o mecanismo
Na hipocalemia, desvio para dentro da célula, perdas gastrointestinais ou renais e ingestão inadequada. Na hipercalemia, excreção renal reduzida (injúria renal, espironolactona, IECA, BRA, heparina), saída celular (acidose, deficiência de insulina, succinilcolina) e lise celular ou transfusão rápida de bolsas próximas ao vencimento.
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Reponha potássio dentro dos limites
Use a via oral nos casos leves e a intravenosa com sintomas ou ECG alterado. Velocidade de até 0,5 mEq/kg/h pelo Miller, ou 20 mEq/h em veia periférica e 40 mEq/h em acesso central; concentração de até 40 mEq/L na periférica e 60 mEq/L na central. A ampola de KCl 19,1% tem 25 mEq.
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Corrija o magnésio junto
A hipomagnesemia perpetua a hipocalemia e a hipocalcemia refratárias à reposição isolada e acomete até 65% dos pacientes de UTI. Nos casos sintomáticos ou graves, reponha sulfato de magnésio de 1 a 2 g por hora durante 3 a 6 horas, guiado pelo nível sérico.
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Na hipercalemia, estabilize a membrana
Com qualquer alteração no ECG ou potássio acima de 6,5 mEq/L, dê gluconato de cálcio 10%, 20 a 30 mL em 10 minutos, ou cloreto de cálcio 10%, 10 mL em 10 minutos, este por acesso central. Na ampola de 10 mL, o cloreto tem 272 mg de cálcio elementar, e o gluconato, 90 mg.
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Desvie o potássio para dentro das células
Solução polarizante: 10 UI de insulina regular com 25 a 50 g de glicose em 10-30 minutos, início em 10 a 20 minutos e duração de 4 a 6 horas. Salbutamol inalatório de 10 a 20 mg ou 0,5 mg IV. Bicarbonato 1 mEq/kg, com evidência limitada sem acidose.
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Elimine o excesso
Furosemida de 40 a 80 mg EV quando há diurese. Poliestirenossulfonato de cálcio de 15 a 30 g, de ação lenta, sobretudo na doença renal crônica. A diálise de urgência é o método mais eficaz e definitivo, com a hipercalemia refratária entre as indicações clássicas.
Perguntas frequentes
Dúvidas sobre hipocalemia, hipercalemia, cálcio e magnésio
Quais as alterações de ECG na hipercalemia?
A primeira é a onda T em tenda, alta, simétrica e apiculada, com QT curto, na faixa de 5,5 a 6,5 mEq/L. De 6,5 a 7,5, a onda P achata até desaparecer e o PR se prolonga. Acima de 7,5, o QRS alarga e pode se fundir à onda T em padrão sinusoidal, ritmo pré-parada, com risco de bloqueios, bradicardia e assistolia.
Por que os diuréticos causam hipopotassemia?
A excreção de potássio nas células principais do néfron distal e do túbulo coletor cortical aumenta com a velocidade do fluxo urinário e com a oferta de sódio ao néfron distal, que os diuréticos de alça e tiazídicos elevam. A furosemida bloqueia o cotransportador Na+/K+/2Cl- na alça espessa de Henle e, por esse mecanismo, estimula a excreção renal ativa de potássio.
O que é a solução polarizante na hipercalemia?
É a glicoinsulina: 10 UI de insulina regular com 25 a 50 g de glicose, como 100 mL de glicose a 50%, IV em 10-30 minutos. A insulina ativa o trocador Na+/H+ e estimula a Na+/K+ ATPase a captar potássio. Age em 10 a 20 minutos, com pico em 60 e duração de 4 a 6 horas, mas não elimina o potássio do corpo.
Por que a transfusão maciça causa hipocalcemia?
O citrato das bolsas de hemácias, plaquetas e plasma quela o cálcio ionizado. O fígado metaboliza até 3 gramas de citrato a cada 5 minutos, mas na hipotermia, na acidose metabólica e na fase anepática do transplante hepático esse metabolismo cai. O cálcio livre baixo compromete a contratilidade e a coagulação, e a hipocalcemia entrou como quarto fator no diamante da morte.
O que é síndrome de realimentação?
Após inanição prolongada, o fosfato corporal total está depletado mesmo com dosagem plasmática normal. A oferta súbita de carboidrato, como soro glicosado 5% ou nutrição parenteral, provoca liberação maciça de insulina e entrada de glicose, potássio, magnésio e principalmente fosfato nas células, com queda abrupta desses íons e falência orgânica multissistêmica de alta letalidade.
Como o magnésio potencializa os bloqueadores neuromusculares?
O magnésio bloqueia os canais de cálcio voltagem-dependentes do terminal pré-sináptico, o que reduz a liberação de acetilcolina, e diminui a sensibilidade da placa motora à acetilcolina. Por isso o sulfato de magnésio potencializa os relaxantes adespolarizantes e despolarizantes, e a apostila recomenda monitorizar o bloqueio com TOF sempre que possível.
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Dra. Mayara Araújo
Médica pela UFSJ. Anestesiologia pelo IPSEMG.
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