Roteiro de Boston em três passos, fórmula de Winter, regra 1-4-2-5, base excess, nomograma, ânion gap corrigido pela albumina, razão delta/delta e a abordagem de Stewart (SID, ATOT e SIG), com três questões comentadas.
PDF de 6,1 MB. Gratuito.

Para que serve
Três formas de ler o mesmo distúrbio, Boston, nomograma e Stewart, com o raciocínio que o anestesiologista aplica à gasometria do intraoperatório e do paciente em choque.
Olhe o pH, encontre o culpado entre PaCO2 e HCO3- e confira a compensação: fórmula de Winter, PaCO2 esperada na alcalose metabólica, regra 1-4-2-5 dos distúrbios respiratórios e base excess para separar agudo de crônico.
Ânion gap clássico de 12 a 14 mEq/L e a versão com potássio, causas de AG normal (hiperclorêmica) e aumentado, correção pela albumina e razão delta/delta para achar acidose hiperclorêmica ou alcalose metabólica associada.
As três variáveis independentes, a acidose por soro fisiológico, a alcalose dos vômitos, o efeito da hipoalbuminemia e da hiperfosfatemia, SID aparente e efetivo e o strong ion gap, com questão comentada sobre bicarbonato de sódio.
Sumário
As seções na ordem da apostila, do resumo em 1 minuto ao componente respiratório de Stewart.
A acidose metabólica aparece na gasometria como pH abaixo de 7,35 com HCO3- abaixo de 22 mEq/L. A resposta esperada é hiperventilação, e a fórmula de Winter, PaCO2 = 1,5 × HCO3- + 8, mostra se há distúrbio respiratório associado. O ânion gap, Na − (Cl + HCO3-), separa a perda de bicarbonato do ganho de ácidos.
Se a PaCO2 medida cai na faixa calculada pela fórmula de Winter, com margem de ± 2, a acidose metabólica está compensada. PaCO2 menor que a esperada indica alcalose respiratória associada; maior, acidose respiratória associada. Com HCO3- de 14 mEq/L, a PaCO2 esperada é 29 mmHg, entre 27 e 31. O corpo nunca supercompensa: pH normal com PaCO2 e HCO3- muito alterados é distúrbio misto.
O ânion gap clássico é Na − (Cl + HCO3-), normal de 12 a 14 mEq/L. Com ânion gap normal, a acidose é hiperclorêmica: o cloreto ocupa o lugar do bicarbonato perdido na diarreia, nas fístulas biliares e pancreáticas, com acetazolamida e nas acidoses tubulares renais. O soro fisiológico em excesso causa o mesmo quadro pela carga de cloreto.
Com ânion gap aumentado, a acidose é normoclorêmica: um ânion novo ocupa o lugar do bicarbonato consumido. As causas da apostila são acidose lática (choque, sepse, isquemia), cetoacidose diabética ou alcoólica, uremia e intoxicações por metanol, etilenoglicol e salicilatos. Na hipoalbuminemia, corrija: AG + 2,5 × (4,5 − albumina).
Na acidose com ânion gap aumentado, a razão delta/delta, (AG − 12) / (24 − HCO3-), procura um segundo distúrbio metabólico. Perto de 1, o distúrbio é isolado. Abaixo de 1, há acidose hiperclorêmica associada; acima de 2, alcalose metabólica associada, como na isquemia mesentérica com vômitos incoercíveis. Alguns livros aceitam até 1,6, e o Miller, até 2,0.
Comparativo
O que define cada distúrbio, quanto o pulmão ou o rim deve compensar e os exemplos que a apostila usa, com os distúrbios respiratórios separados em agudo e crônico.
| Distúrbio | Alteração primária | Compensação esperada | Exemplo ou pista na apostila |
|---|---|---|---|
| Acidose metabólica | pH < 7,35 e HCO3- < 22 mEq/L | Hiperventilação: PaCO2 = 1,5 × HCO3- + 8 (± 2), fórmula de Winter | Cetoacidose, diarreia, acidose lática no choque |
| Alcalose metabólica | pH > 7,45 e HCO3- > 26 mEq/L | Hipoventilação: PaCO2 = 0,7 × HCO3- + 20 (± 5), limitada pela hipoxemia | Vômitos e diuréticos |
| Acidose respiratória aguda | pH < 7,35 e PaCO2 > 45 mmHg | HCO3- sobe 1 mEq/L a cada 10 mmHg de aumento da PaCO2; base excess ainda normal | Paciente hipoventilando no intraoperatório |
| Acidose respiratória crônica | PaCO2 > 45 mmHg com compensação renal estabelecida | HCO3- sobe 4 mEq/L a cada 10 mmHg; base excess alterado | DPOC retentor de CO2: PaCO2 de 50 mmHg com HCO3- esperado de 28 mEq/L |
| Alcalose respiratória aguda | pH > 7,45 e PaCO2 < 35 mmHg | HCO3- cai 2 mEq/L a cada 10 mmHg de queda da PaCO2 | Crise de pânico, crise de asma inicial |
| Alcalose respiratória crônica | PaCO2 < 35 mmHg com compensação renal estabelecida | HCO3- cai 5 mEq/L a cada 10 mmHg de queda da PaCO2 | No nomograma, pH alcalino com bicarbonato muito reduzido |
Arraste a tabela para o lado.
Na prática
O roteiro da apostila, do pH à releitura pela abordagem de Stewart.
pH abaixo de 7,35 é acidemia, e o distúrbio primário é obrigatoriamente uma acidose; acima de 7,45, alcalemia e alcalose. Valores abaixo de 6,8 ou acima de 8,0 são incompatíveis com a vida. pH de 7,40 não exclui acidose grave com alcalose concomitante.
Na acidose, PaCO2 acima de 45 mmHg aponta acidose respiratória, e HCO3- abaixo de 22 mEq/L, acidose metabólica. Na alcalose, PaCO2 abaixo de 35 indica alcalose respiratória, e HCO3- acima de 26, metabólica. Se os dois explicam o pH, o distúrbio primário é misto.
Na acidose metabólica, aplique a fórmula de Winter; na alcalose metabólica, PaCO2 = 0,7 × HCO3- + 20 (± 5). Nos distúrbios respiratórios, use a regra 1-4-2-5 e o base excess, normal de −3 a +3, para separar agudo de crônico. Valor fora do esperado indica distúrbio misto.
AG = Na − (Cl + HCO3-), normal de 12 a 14 mEq/L; com potássio, de 14 a 18. AG normal indica perda de bicarbonato; AG aumentado, ganho de ácido novo, como lactato e cetoácidos. Na questão da apostila, sódio de 142, cloreto de 104 e HCO3- de 18 dão AG de 20.
A hipoalbuminemia subestima o ânion gap e pode esconder uma acidose lática. Some 2,5 para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4,5: com AG de 12 e albumina de 2,5 g/dL, o AG corrigido é 17 mEq/L. Com albumina em g/L, o multiplicador é 0,25.
Divida a variação do ânion gap (AG − 12) pela variação do bicarbonato (24 − HCO3-). Resultado próximo de 1 indica distúrbio isolado; abaixo de 1, acidose hiperclorêmica associada, como no choque séptico com diarreia; acima de 2, alcalose metabólica associada.
Para Stewart, pH e bicarbonato dependem de SID, ATOT e PaCO2. O SID, normal de 40 a 44 mEq/L, cai com o cloreto do soro fisiológico e com o lactato; a hipoalbuminemia reduz o ATOT e alcaliniza; SIG aumentado aponta ânions não medidos, como cetoácidos e metanol.
Perguntas frequentes
Pela fórmula clássica, AG = Na − (Cl + HCO3-), com valor de referência de 12 a 14 mEq/L. Com potássio, AG = (Na + K) − (Cl + HCO3-), normal de 14 a 18; o Miller cita uma versão que soma o lactato às cargas negativas, também de 14 a 18. Nas provas e na prática, a fórmula só com sódio ainda é a mais usada, porque o potássio plasmático é baixo.
Dois mecanismos, separados pelo ânion gap. Perda de bicarbonato, com AG normal e cloreto alto: diarreia, fístulas biliares e pancreáticas, acetazolamida, acidoses tubulares renais e excesso de soro fisiológico. Ganho de ácido novo, com AG aumentado: acidose lática no choque, na sepse e na isquemia, cetoacidose diabética ou alcoólica, uremia e intoxicação por metanol, etilenoglicol ou salicilatos.
PaCO2 esperada = 1,5 × HCO3- + 8, com margem de ± 2. Ela calcula a compensação respiratória da acidose metabólica: na questão da apostila sobre hepatectomia, HCO3- de 10 mEq/L leva a PaCO2 esperada de 23 mmHg, entre 21 e 25. PaCO2 medida abaixo da faixa indica alcalose respiratória associada; acima, acidose respiratória associada.
É a acidose metabólica com ânion gap normal. Quando o bicarbonato é perdido, como na diarreia, o rim retém cloreto para manter a eletroneutralidade, e o gap não muda porque nenhum ácido novo foi criado. Pela abordagem de Stewart, o soro fisiológico causa o mesmo quadro: com 154 mEq/L de sódio e de cloreto, tem SID zero e reduz o SID do paciente.
Pela compensação renal, que é lenta. Na aguda, o HCO3- sobe 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento da PaCO2 e o base excess segue normal, como na hipoventilação intraoperatória. Na crônica, sobe 4 mEq/L a cada 10 mmHg e o base excess já está alterado: no DPOC com PaCO2 de 50 mmHg, espera-se HCO3- de 28 mEq/L.
Stewart trata pH e bicarbonato como variáveis dependentes de três variáveis independentes: SID, ATOT e PaCO2. O pH sobe com o SID e cai com o ATOT e a PaCO2. Por isso o bicarbonato de sódio, que aporta um cátion forte sem ânion forte, corrige a acidose hiperclorêmica ao aumentar o SID aparente, gabarito da questão comentada no material.
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