Complicações crônicas do diabetes: retinopatia, doença renal, neuropatia diabética e complicações macrovasculares

É a complicação crônica mais prevalente do diabetes, um distúrbio metabólico e energético do neurônio. O estresse oxidativo e os produtos finais de glicação avançada atacam as mitocôndrias e o vasa nervorum, e o nervo perde a função ou passa a disparar sinais de dor. Divide-se em formas difusas, como a polineuropatia simétrica distal e a autonômica, e focais, como as mononeuropatias e a radiculoplexopatia.

O diagnóstico é clínico: dor superficial com pino e temperatura para as fibras finas, diapasão de 128 Hz e reflexo aquileu para as grossas, organizados no escore NDS, em que 3 ou mais pontos firmam o diagnóstico. O monofilamento de 10 g detecta a perda da sensibilidade protetora. A apostila cita ainda Neuropad, DPN-Check e microscopia confocal da córnea.

Queimação, dor em choque e formigamento nos pés que pioram à noite. O tratamento tem três pilares: controle metabólico, ácido alfa-lipoico como restaurador e tratamento sintomático. Na primeira linha da SBD entram tricíclicos, duais e gabapentina; a meta é reduzir a dor em 30% a 50%, e opioides de rotina e anti-inflamatórios ficam de fora.

A não proliferativa vai de leve, só com microaneurismas, a moderada e grave. A grave segue a regra 4-2-1: hemorragias nos 4 quadrantes, veias em rosário em 2 ou alterações vasculares intrarretinianas em 1; dois critérios fazem a forma muito grave. Neovasos ou hemorragia vítrea definem a fase proliferativa.

Na fase não proliferativa leve a moderada, controle glicêmico, pressórico e lipídico, com fenofibrato como adjuvante. Na não proliferativa grave e na proliferativa, panfotocoagulação a laser, com anti-VEGF como alternativa na proliferativa. Edema macular com baixa visual pede anti-VEGF; com boa acuidade, observação. Hemorragia vítrea densa e descolamento tracional vão para vitrectomia, e o AAS não precisa ser suspenso.

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