Tireotoxicose e hipertireoidismo: Graves, tireoidites e crise tireotóxica
Tireotoxicose x hipertireoidismo, Graves e TRAb, adenoma tóxico e bócio multinodular, tireoidites, causa factícia e ectópica, TSHoma e crise tireotóxica pelos critérios de Burch-Wartofsky. Seis questões comentadas, entre elas UNIFESP 2020 e PSU-GO 2024.
PDF de 4,6 MB. Gratuito.
- Formato
- Apostila · 45 páginas
- Área da prova
- Clínica Médica · Endocrinologia
- Produzido por
- Equipe Med-Review R1
- Atualizado em
- Outubro de 2026
- Preço
- Gratuito
Para que serve
O que a apostila de hipertireoidismo cobre
Das definições que a banca confunde até a emergência, com o que mais cai em prova de residência.
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Tireotoxicose separada de hipertireoidismo
Tireoidite e ingestão de levotiroxina dão tireotoxicose sem hipertireoidismo. TRAb, cintilografia e tireoglobulina separam Graves, nódulos tóxicos, tireoidites, causa factícia e ectópica.
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Etiologias lado a lado
TSH, T4 livre, captação na cintilografia e o detalhe que a banca cobra para Graves, Plummer, bócio multinodular, De Quervain, tireoidites indolores, TSHoma e causa exógena.
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Seis questões comentadas
PSU-GO 2023 e 2024, UNIFESP 2020, USP/RP 2020 e duas autorais, de tireoidite indolor e de tireotoxicose ectópica, com o comentário de cada alternativa.
Sumário
O que tem dentro das 45 páginas
Das quatro formas de tireotoxicose ao tratamento da tempestade tireoidiana.
- 01O que mais cai em prova: as tabelas de etiologia
- 02Definições: tireotoxicose x hipertireoidismo e o eixo
- 03As quatro formas de tireotoxicose
- 04Doença de Graves: TRAb e as manifestações além da tireoide
- 05Diagnóstico: ultrassom, cintilografia e o papel do T3
- 06Tratamento: betabloqueador, tionamidas, radioiodo e cirurgia
- 07Questão estratégica: tratamento de Graves
- 08Bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico
- 09Tireoidites: fases, De Quervain e tireoidite infecciosa
- 10Questão estratégica: tireoidite subaguda
- 11Tireoidites indolores, pós-parto e Riedel, com questão autoral
- 12Tireotoxicose factícia e ectópica, com questão autoral
- 13Crise tireotóxica: quadro clínico, Burch-Wartofsky e gatilhos
- 14Tratamento da crise: os 4 pilares e questão estratégica
- 15Hipertireoidismo secundário, TSHoma e resistência ao hormônio tireoidiano
- 16Resumo em 1 minuto
Tireotoxicose: o que é e como se diferencia do hipertireoidismo
Tireotoxicose é a síndrome clínica causada pela exposição excessiva aos hormônios tireoidianos, qualquer que seja a origem do hormônio. Hipertireoidismo é a produção e secreção excessiva e inapropriada de hormônio pela própria tireoide, como em Graves. Tireoidite e ingestão de levotiroxina dão tireotoxicose sem hipertireoidismo: a glândula não produz além do normal.
O TSH e o T4 livre abrem a investigação. Causa factícia, tireoidite e distúrbio primário (Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular) têm T4 livre alto com TSH suprimido. T4 livre alto com TSH normal ou alto aponta distúrbio secundário, em geral adenoma hipofisário produtor de TSH, ou resistência ao hormônio tireoidiano, cobrada pela USP/RP 2020 em uma criança.
Com TSH suprimido, a cintilografia separa as causas. Graves capta de forma alta e difusa; o adenoma tóxico, em nódulo único com o resto da glândula suprimido; o bócio multinodular, em padrão de queijo suíço. Nas tireoidites indolores, a captação é baixíssima, em geral abaixo de 1%, porque não há síntese nova de hormônio.
Captação cervical baixa tem três explicações. A tireoglobulina sérica está alta na tireoidite, que libera a proteína junto com o hormônio, e na causa ectópica, como struma ovarii e metástases funcionais de carcinoma folicular. Na tireotoxicose factícia, a tireoglobulina está baixa ou indetectável. Na suspeita de ectopia, o exame é a cintilografia de corpo inteiro.
Metimazol e PTU bloqueiam a síntese pela tireoperoxidase, por isso não têm papel nas tireoidites, tratadas com betabloqueador e, na De Quervain, AINE ou prednisona. Em Graves, o radioiodo é contraindicado na gestação, na amamentação e na oftalmopatia moderada a grave. No 1º trimestre da gestação, a escolha é o PTU; no 2º e no 3º, o metimazol.
Comparativo
Causas de tireotoxicose: TSH, cintilografia e pista de prova
Oito causas com o perfil que a banca usa para separá-las. Entre elas, o TSH só não vem suprimido no TSHoma; a resistência ao hormônio tireoidiano repete esse perfil.
| Causa | TSH | Captação na cintilografia | Pista na prova |
|---|---|---|---|
| Doença de Graves | Suprimido | Alta e difusa | TRAb positivo em 97-99%; oftalmopatia, mixedema pré-tibial e bócio difuso |
| Adenoma tóxico (Plummer) | Suprimido | Nódulo único hipercaptante, resto da glândula suprimido | Paciente mais jovem; tratamento definitivo com radioiodo ou cirurgia |
| Bócio multinodular tóxico | Suprimido | Heterogênea, em queijo suíço | Idosos; carga de iodo pode precipitar (efeito Jod-Basedow) |
| Tireoidite subaguda (De Quervain) | Suprimido | Baixa, quase zero | Dor cervical, infecção viral recente, VHS muito alto; sem tionamida |
| Tireoidite indolor e pós-parto | Suprimido | Baixíssima, em geral < 1% | Sem dor; anti-TPO em cerca de 50%; pós-parto até 1 ano após o parto |
| Factícia | Suprimido | Quase nula | Tireoide não palpável ou atrófica; tireoglobulina baixa ou indetectável |
| Ectópica (struma ovarii, metástase de carcinoma folicular) | Suprimido | Baixa no pescoço, alta na pelve ou nos ossos | Tireoglobulina elevada; cintilografia de corpo inteiro |
| Hipertireoidismo secundário (TSHoma) | Normal ou alto | Alta e difusa, estimulada pelo TSH | Macroadenoma na RM de sela túrcica; cefaleia e hemianopsia bitemporal |
Arraste a tabela para o lado.
Na prática
Como investigar e tratar a tireotoxicose, passo a passo
O raciocínio na ordem da apostila, do primeiro exame à crise tireotóxica.
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Comece por TSH e T4 livre
TSH suprimido com T4 livre alto aponta distúrbio primário, tireoidite ou causa exógena. TSH normal ou alto com T4 livre alto aponta TSHoma ou resistência hormonal. TSH suprimido com T4 livre normal pede T3 total antes de chamar de subclínico.
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Procure as manifestações de Graves
Bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia apontam para Graves, a causa mais comum de tireotoxicose (60-80% dos casos). O TRAb é o marcador, positivo em 97-99%; o anti-TPO pode vir positivo, mas não define a doença.
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Use a imagem para separar Graves dos nódulos
No ultrassom, Graves tem glândula difusamente aumentada e vascularizada; o adenoma tóxico, nódulo único; o bócio multinodular, vários nódulos. Na cintilografia, captação alta e difusa em Graves, nódulo quente no adenoma e queijo suíço no bócio multinodular.
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Com captação baixa, olhe dor e tireoglobulina
Dor cervical após infecção viral indica De Quervain. Sem dor, pense em tireoidite indolor ou pós-parto. Tireoglobulina baixa indica causa factícia; tireoglobulina alta sem tireoidite pede cintilografia de corpo inteiro atrás de struma ovarii ou metástase funcional.
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Trate pela causa
Betabloqueador para os sintomas. Em Graves, tionamida, radioiodo ou cirurgia; nos nódulos tóxicos, terapia definitiva. Nas tireoidites, nunca metimazol ou PTU. No TSHoma, cirurgia transesfenoidal ou análogos de somatostatina, jamais tireoidectomia ou radioiodo como terapia primária.
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Reconheça a crise tireotóxica
Febre alta, alteração do estado mental e taquicardia grave, muitas vezes acima de 140 bpm, em paciente com tireotoxicose. O diagnóstico é clínico. Burch-Wartofsky ≥ 45 torna a crise altamente sugestiva; 25 a 44, tempestade iminente; abaixo de 25, improvável.
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Trate a crise na ordem certa
Propranolol 60 a 80 mg a cada 4 ou 6 horas, PTU 200 a 250 mg a cada 4 horas, iodo pelo menos 1 hora após a tionamida e hidrocortisona 100 mg IV a cada 8 horas. Iodo antes da tionamida piora a crise.
Perguntas frequentes
Dúvidas sobre tireotoxicose e hipertireoidismo na prova
Como diagnosticar a doença de Graves?
O perfil é T4 livre e T3 aumentados, TSH suprimido e TRAb positivo em 97-99% dos casos, o marcador da doença. O anti-TPO pode vir positivo, mas não define Graves. Para separar dos nódulos tóxicos, a imagem decide: glândula difusamente aumentada e vascularizada no Doppler e captação alta e difusa na cintilografia.
Quais são os tipos de hipertireoidismo: primário e secundário (central)?
No primário, a tireoide se desliga do feedback e produz hormônio sem TSH: em toda a glândula, na doença de Graves, ou em parte dela, no adenoma tóxico e no bócio multinodular tóxico. TSH suprimido. No secundário, ou central, um adenoma hipofisário produz TSH de forma autônoma, e o TSH fica normal ou alto com T4 livre alto.
A oftalmopatia de Graves contraindica o radioiodo?
Na oftalmopatia moderada a grave, sim: o radioiodo eleva os títulos de TRAb de forma transitória e pode piorar a inflamação retro-orbitária. Na PSU-GO 2024 da apostila, com edema, eritema e dor à movimentação ocular, a resposta é metimazol 30 mg com propranolol. A cirurgia é opção definitiva, mas só após o eutireoidismo.
Por que não usar metimazol na tireoidite subaguda?
Porque não há síntese aumentada para bloquear: a inflamação destrói os folículos e o hormônio estocado vaza. O tratamento é betabloqueador para os sintomas e AINE para a dor leve, ou prednisona para a dor grave. Na PSU-GO 2023 da apostila, o rapaz com dor cervical após covid e TRAb negativo recebe propranolol, anti-inflamatório e acompanhamento.
O que são os critérios de Burch-Wartofsky?
É o escore que pontua temperatura, sistema nervoso central, sistema cardiovascular, trato gastrointestinal e fator precipitante para apoiar o diagnóstico de crise tireotóxica. Pontuação ≥ 45 torna a crise altamente sugestiva; de 25 a 44, tempestade iminente; abaixo de 25, crise improvável. O tratamento começa pela suspeita clínica, sem esperar exame.
Qual a ordem do tratamento da crise tireotóxica?
Betabloqueador, tionamida (PTU de preferência), iodo pelo menos 1 hora depois da tionamida e corticoide. O PTU também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3. Iodo antes da tionamida vira substrato para mais hormônio, o efeito Jod-Basedow. A UNIFESP 2020 da apostila cobra essa sequência em um paciente com tempestade tireoidiana e fibrilação atrial.
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