Ficha-resumo gratuita · 17 páginas

Anemias carenciais e de doença crônica: a ficha-resumo para a sua prova

Da contagem de reticulócitos à reposição de B12: VCM e RDW, cinética do ferro na ferropriva, na doença crônica e na talassemia, folato × B12 pelo ácido metilmalônico e dois casos clínicos resolvidos.

PDF de 2,8 MB. Gratuito.

Capa da ficha-resumo Anemias carenciais e de doença crônica em um tablet

Formato: Ficha-resumo · 17 páginas
Área da prova: Clínica Médica · Hematologia
Produzido por: Equipe Med-Review R1
Atualizado em: Outubro de 2026
Preço: Gratuito

Para que serve

O que a ficha de anemias carenciais cobre

Três anemias hipoproliferativas na ordem da investigação: classificar pelo hemograma, confirmar pela dosagem e definir o tratamento.

Ferropriva, doença crônica e talassemia

Ferritina, ferro sérico, TIBC, saturação de transferrina e RDW das três em uma tabela. Ferro baixo com ferritina alta fecha doença crônica.
A resposta ao ferro oral

Reticulócitos sobem em cerca de 4 dias e a Hb começa a subir em 7 a 10 dias. Ela ganha cerca de 1 g/dL em 2 semanas, com resolução completa em 6 a 8 semanas.
Folato × B12 pela dosagem

Homocisteína alta nas duas deficiências. O ácido metilmalônico decide: normal aponta folato, alto aponta B12, a única que dá quadro neurológico.

Sumário

O que tem dentro das 17 páginas

Da definição de anemia até a reposição de B12, na ordem em que a investigação acontece.

01Como investigar uma anemia: cortes de Hb e reticulócitos
02Reticulócitos: hiper × hipoproliferativa
03VCM e RDW no hemograma
04Anemia ferropriva: clínica e trombocitose reativa
05Anemia ferropriva: diagnóstico, cinética do ferro e absorção
06Anemia ferropriva: causas por faixa etária e rastreio do TGI
07Anemia ferropriva: tratamento, resposta ao ferro oral e ferro EV
08Anemia de doença crônica: hepcidina e ferro preso
09Ferropriva × doença crônica × talassemia
10Anemia megaloblástica: por que a hemácia fica gigante
11Eritropoiese ineficaz e neutrófilo hipersegmentado
12Folato × vitamina B12
13Folato (B9): causas e reposição oral
14A jornada da B12 e a anemia perniciosa
15Deficiência de B12: causas e tratamento

Página interna da ficha-resumo sobre Anemias carenciais e de doença crônica — Página da ficha: cinética do ferro na anemia ferropriva, com a ferritina como primeiro marcador a cair, e a absorção do ferro ferroso no duodeno.

Quais são as anemias carenciais?

As anemias carenciais são anemias hipoproliferativas por falta de material para fabricar hemácia: a ferropriva, por falta de ferro, e a megaloblástica, por falta de folato (B9) ou de vitamina B12. Os reticulócitos ficam abaixo de 2% ou de 100.000. A anemia de doença crônica entra no diagnóstico diferencial: a hepcidina prende o ferro no macrófago.

O primeiro passo para separar as causas é a contagem de reticulócitos. Acima de 2% ou de 100.000, a medula responde, como no sangramento agudo e na hemólise; abaixo, a anemia é hipoproliferativa. Depois o VCM organiza o raciocínio: abaixo de 80 é microcítica, acima de 100 é macrocítica. Na microcitose, RDW acima de 14,5% aponta ferropriva e RDW normal aponta talassemia.

A ferritina é o primeiro exame a cair na ferropriva, antes da anemia. Na doença crônica, a inflamação faz o fígado produzir hepcidina, que fecha a ferroportina, bloqueia a absorção intestinal e retém o ferro no macrófago. A ferritina sobe porque também é proteína de fase aguda. Ferro baixo com ferritina alta fecha anemia de doença crônica.

Ferropriva no adulto ou no idoso obriga a procurar sangramento do TGI, com suspeita de câncer colorretal. A colonoscopia é o exame preferencial, e o paciente sintomático vai direto a ela, sem pSOF antes. O sulfato ferroso começa já durante a investigação, e a ferritina acima de 50 ng/mL guia a suspensão. Ressecção ileal não afeta o ferro, que é absorvido no duodeno.

Na megaloblástica, a falta de folato ou de B12 trava a síntese de DNA: o núcleo não amadurece enquanto o citoplasma segue enchendo de hemoglobina, e a célula fica gigante. A destruição dos precursores dentro da medula dá marcadores de hemólise com reticulócitos baixos. O ácido metilmalônico separa as duas: normal no folato, alto na B12. Só a B12 dá quadro neurológico.

Página da ficha-resumo Anemias carenciais e de doença crônica

Comparativo

Anemia ferropriva, de doença crônica e talassemia em uma tabela

VCM, ferritina, ferro sérico, TIBC, saturação de transferrina e RDW: como cada exame se comporta nas três.

VCM e cinética do ferro na ferropriva, na anemia de doença crônica e na talassemia. Fonte: apostila Med-Review R1, “Anemias carenciais e de doença crônica”.
Exame	Ferropriva	Doença crônica	Talassemia
VCM	Microcítica (< 80)	Normocítica (80-100)	Microcítica (< 80)
Ferritina	Baixa	Alta	Normal ou alta (sobrecarga)
Ferro sérico	Baixo	Baixo	Normal
Transferrina / TIBC	Alta	Baixa ou normal	Normal
Saturação de transferrina (IST)	Baixa	Baixa ou limítrofe	Normal
RDW	Aumentado (> 14,5%)	Normal	Normal

Arraste a tabela para o lado.

Na prática

Como investigar e tratar uma anemia carencial, passo a passo

O raciocínio da ficha na ordem em que você pede os exames, interpreta e define a reposição.

Confirme a anemia pelo corte de Hb

Hb abaixo de 13 g/dL no homem e de 12 g/dL na mulher. Na gestante, o corte é 11 no 1º trimestre e 10,5 no 2º e no 3º; na criança até 12 anos, cerca de 11 a 11,5.
Peça reticulócitos em toda anemia

Acima de 2% ou de 100.000, a medula responde: sangramento agudo ou hemólise. Abaixo, a anemia é hipoproliferativa: falta de material, medula vazia ou medula ocupada. Para corrigir, divida o hematócrito do paciente por 45% e multiplique pela porcentagem de reticulócitos.
Classifique pelo VCM e olhe o RDW

VCM abaixo de 80 é microcítica (ferropriva, talassemia); de 80 a 100, normocítica (doença crônica, ferropriva precoce, doença renal); acima de 100, macrocítica. Na microcitose, RDW acima de 14,5% aponta ferropriva e RDW normal aponta talassemia.
Confirme pela cinética do ferro

Ferritina baixa indica ferropriva e pode cair com o hemograma ainda normal. Ferro baixo com ferritina alta é doença crônica: a ferritina também é proteína de fase aguda e sobe na inflamação. Na talassemia, ferro sérico, TIBC e IST ficam normais. Plaquetose com IST muito baixo reforça ferropenia.
Na ferropriva do adulto, procure o sangramento

O ferro quase não é eliminado: ferro baixo significa perda ou má absorção. No adulto e no idoso, suspeite de câncer colorretal e peça colonoscopia; na mulher jovem, investigue primeiro o fluxo menstrual. Inicie o sulfato ferroso sem esperar a causa.
Na macrocitose, separe folato de B12

Hipotireoidismo, alcoolismo, doença hepática e reticulocitose também elevam o VCM. Marcadores de hemólise com reticulócitos baixos apontam eritropoiese ineficaz, e o neutrófilo hipersegmentado reforça megaloblástica. Ácido metilmalônico alto e sintoma neurológico apontam B12.
Reponha pela via que a causa permite

No tratamento da anemia megaloblástica, o ácido fólico vai por via oral, que funciona mesmo em quem absorve mal. A B12 é IM como regra: cianocobalamina 1000 mcg/dia, depois semanal e mensal; a via oral fica para quem comprovadamente absorve. Com sintoma neurológico ou dúvida de B12, nunca reponha só folato.

Perguntas frequentes

Dúvidas sobre anemias carenciais na prova

Como diferenciar anemia ferropriva de talassemia no hemograma?

Pelo RDW. As duas são microcíticas, mas na ferropriva o ferro é distribuído de forma desigual e o RDW passa de 14,5%. Na talassemia a globina falta igual para todas as hemácias, que ficam pequenas e uniformes, com RDW normal. Na cinética do ferro, a talassemia tem ferro sérico, TIBC e saturação normais e ferritina normal ou alta por sobrecarga.

Como diferenciar anemia ferropriva de anemia de doença crônica?

Pela ferritina. Na ferropriva ela é o primeiro exame a cair e fica baixa, com TIBC alta. Na doença crônica o ferro sérico também cai, mas a ferritina sobe, porque é proteína de fase aguda, e a TIBC fica baixa ou normal. O RDW fica aumentado na ferropriva e normal na doença crônica.

Por que a anemia ferropriva causa plaquetose?

A explicação da ficha é a semelhança estrutural entre a eritropoietina e a trombopoietina: na ferropriva, a eritropoietina também estimula os megacariócitos e gera trombocitose reativa. Numa anemia já confirmada microcítica e hipocrômica, plaquetose com saturação de transferrina muito baixa é a combinação clássica de ferropenia.

Anemia megaloblástica é hipo ou hiperproliferativa?

Hipoproliferativa, por falta de material. A medula destrói os precursores defeituosos dentro dela, o que se chama eritropoiese ineficaz. Por isso os marcadores de hemólise vêm positivos, com DHL e bilirrubina indireta altas e haptoglobina baixa, e os reticulócitos ficam baixos. Na hemólise verdadeira, a medula responde com reticulócitos altos.

Qual a diferença entre anemia megaloblástica e anemia perniciosa?

Anemia megaloblástica é o quadro de síntese de DNA travada, causado na imensa maioria por falta de folato ou de B12. A anemia perniciosa é a causa autoimune de falta de B12: o anti-célula parietal leva à gastrite atrófica e o anti-fator intrínseco impede o transporte da B12. O diagnóstico é por anticorpos e endoscopia com atrofia gástrica.

Ácido metilmalônico diferencia deficiência de folato e de B12?

Sim. A homocisteína sobe nas duas deficiências e não separa. O ácido metilmalônico fica normal na deficiência de folato e alto na de B12, que participa da mielina por essa via. Por isso só a B12 dá anemia com parestesia simétrica de membros inferiores, perda de sensibilidade vibratória e de posição, déficit cognitivo e ataxia.

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Médico pela Universidade Federal da Paraíba. Aprovado em Oftalmologia: USP-SP, USP-RP, IAMSPE, UFPB e SES-PE. Oftalmologista subespecializado em retina e catarata pela USP-SP.
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Médico pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Aprovado em Ortopedia: HIAE, UNESP, UNIFESP, INTO. Ortopedista e Especialista em Ombro e Cotovelo pelo HIAE.
Ortopedia
Victor Sechin
Médico pela Universidade do Estado do Pará. Aprovado em Ortopedia: USP-SP, HIAE, SUS-SP, ISCM-SP, UFPR e UEPA. Ortopedista e Especialista em Ombro e Cotovelo pelo HIAE.