Junção neuromuscular e receptores, succinilcolina com bloqueio de fase II, número de dibucaína e hipercalemia, adespolarizantes com DE95, Hofmann e doses, TOF, dupla salva e PTC, bloqueio diferencial e reversão com neostigmina e sugamadex. Sete questões comentadas.
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Para que serve
Da fisiologia da junção neuromuscular à reversão, com doses, tabelas de cada bloqueador e sete quadros De olho na prova, para quem estuda para o TEA e o TSA da SBA.
DE95 dos adespolarizantes e dose de intubação, início de ação, duração e eliminação de atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio, rocurônio, vecurônio e pancurônio, mais a succinilcolina com fase I, fase II e efeitos adversos.
Corrente supramáxima, modalidades quantitativas, estímulo simples, dupla salva, TOF com razão T4/T1, contagem pós-tetânica e a tabela que separa bloqueio recuperado, mínimo, superficial, moderado, profundo e completo.
Fisiologia da junção, hipercalemia com succinilcolina na UTI, mecanismo dos adespolarizantes, aceleromiografia, dupla salva, genioglosso e reversão do bloqueio completo com sugamadex, cada uma com comentário.
Sumário
As seções na ordem da apostila, da junção neuromuscular à reversão com sugamadex.
Os bloqueadores neuromusculares se dividem em despolarizantes e não despolarizantes. O despolarizante é a succinilcolina, que age como agonista do receptor nicotínico. Os não despolarizantes são antagonistas competitivos e formam duas classes: benzilisoquinolínicos (atracúrio, cisatracúrio e mivacúrio) e aminoesteroides (rocurônio, vecurônio e pancurônio), de duração curta, intermediária ou longa.
A succinilcolina é hidrolisada no plasma pela pseudocolinesterase, e só 10% da dose chega à junção. A despolarização sustentada deixa inativados os canais de sódio perijuncionais e gera o bloqueio de fase I, com fasciculações em 80-90% dos pacientes. Com 1 mg/kg, a transmissão some em até 60 segundos; a ventilação espontânea volta em cerca de 5 minutos e 90% da força, em 9 a 13 minutos.
A succinilcolina eleva o potássio em 0,5 a 1 mEq/L, mas a proliferação de receptores imaturos e α7 pode causar hipercalemia fatal. Fica contraindicada quando esses receptores proliferam: denervação após 48 a 72 horas, grande queimado a partir de 24 horas, trauma extenso após 72 horas e imobilização prolongada; o Miller recomenda evitá-la no paciente de terapia intensiva imobilizado há mais de 24 horas. Também é gatilho clássico de hipertermia maligna.
Os não despolarizantes bloqueiam também o receptor pré-sináptico α3β2, o que explica a fadiga no TOF. Quanto menor a potência, menor a latência: o rocurônio, o menos potente dos adespolarizantes em uso, chega rápido à junção e, com 4 vezes a DE95, serve para sequência rápida. Atracúrio e cisatracúrio sofrem eliminação de Hofmann e praticamente não dependem de fígado e rim.
A extubação segura exige razão T4/T1 de 0,9 ou mais no adutor do polegar, um dos últimos músculos a recuperar. A neostigmina tem efeito teto e só reverte com as quatro respostas do TOF presentes, associada à atropina; o sugamadex encapsula rocurônio e vecurônio e reverte qualquer profundidade, com 2, 4 ou 16 mg/kg.
Comparativo
Os seis graus de bloqueio da apostila, com a contagem e a razão do TOF, a contagem pós-tetânica e o reversor indicado em cada um.
| Grau do bloqueio | Contagem do TOF | Razão T4/T1 | PTC | Reversão na apostila |
|---|---|---|---|---|
| Recuperado | 4 | ≥ 0,9 | Não se aplica | Sem reversão; extubação segura |
| Mínimo | 4 | 0,4 a 0,9 | Não se aplica | Neostigmina 15 a 30 mcg/kg com atropina ou sugamadex 2 mg/kg |
| Superficial | 4 | < 0,4 | Não se aplica | Neostigmina 40 a 50 mcg/kg com atropina ou sugamadex 2 mg/kg |
| Moderado | 1 a 3 | 0 | Não se aplica | Sugamadex 2 mg/kg a partir da 2ª resposta do TOF; neostigmina só com as quatro respostas |
| Profundo | 0 | 0 | ≥ 1 | Sugamadex 4 mg/kg; neostigmina não deve ser usada, pelo efeito teto |
| Completo | 0 | 0 | 0 | Sugamadex 16 mg/kg com rocurônio, na reversão imediata logo após a injeção; sem dose definida para o vecurônio |
Arraste a tabela para o lado.
Na prática
O raciocínio na ordem em que a apostila ensina, da escolha do bloqueador à extubação.
Afaste denervação, grande queimado, trauma extenso, imobilização prolongada, miopatias e suscetibilidade à hipertermia maligna. A dose de sequência rápida é de 1 a 1,5 mg/kg, pelo peso corporal total, inclusive no obeso. Em crianças pequenas, com uso reservado à intubação de emergência, a dose sobe para 2 a 3 mg/kg.
Na disfunção hepática ou renal, prefira atracúrio e cisatracúrio, pela eliminação de Hofmann; o cisatracúrio não libera histamina. Para sequência rápida sem succinilcolina, use rocurônio com 4 vezes a DE95. O pancurônio depende do rim e causa taquicardia e hipertensão.
Posicione os eletrodos no trajeto do nervo ulnar, o negativo distal a cerca de 1 cm da prega do punho e o positivo de 3 a 6 cm proximal. Use corrente constante e supramáxima, acima da que despolariza todas as fibras do nervo, e calibre após a hipnose e antes do bloqueador.
São quatro estímulos a 2 Hz. Sem resposta, o bloqueio é profundo ou completo, separados pela PTC; com uma a três respostas, moderado; com quatro, use a razão T4/T1. Em cirurgias que exigem imobilidade, o alvo de manutenção é de 1 a 3 respostas na PTC.
Diafragma, laringe e corrugador do supercílio são bloqueados e se recuperam primeiro; adutor do polegar e faringe, por último. O corrugador orienta a intubação, o adutor do polegar autoriza a extubação, e a monitorização pelo nervo facial pode não detectar bloqueio residual.
Magnésio, hipocalemia, hipocalcemia, hipernatremia, acidose, hipotermia, idade avançada, inalatórios, aminoglicosídeos, clindamicina e miastenia gravis prolongam o bloqueio. O tempo desde a última dose não garante recuperação: sem monitorização, o bloqueio residual na recuperação pode chegar a 60%.
Com as quatro respostas do TOF, neostigmina com atropina. Com rocurônio ou vecurônio, sugamadex de 2 mg/kg a partir da 2ª resposta e 4 mg/kg no bloqueio profundo; 16 mg/kg só com rocurônio, na reversão imediata. Extube com razão T4/T1 de 0,9 ou mais.
Perguntas frequentes
O bloqueio de fase I é o clássico: despolarização inicial com fasciculações e paralisia flácida curta, sem fadiga no TOF. O de fase II se parece com o dos adespolarizantes: mais prolongado, sem despolarização inicial e com fadiga. Aparece com doses muito altas, doses repetidas em curto intervalo, infusões prolongadas ou pseudocolinesterase atípica ou deficiente.
É a porcentagem da pseudocolinesterase inibida pela dibucaína, usada para identificar variantes genéticas da enzima. No homozigoto típico, fica entre 70 e 80, com resposta normal à succinilcolina; no heterozigoto atípico, entre 50 e 60, com bloqueio prolongado em 50% a 100%; no homozigoto atípico, entre 20 e 30, com bloqueio de 4 a 8 horas.
É a sequência de quatro estímulos a 2 Hz aplicada ao nervo, que gera as respostas T1 a T4. Com adespolarizantes, T4 fica menor que T1 pela fadiga, causada pelo bloqueio do receptor pré-sináptico α3β2. A razão T4/T1 de 0,9 ou mais indica recuperação e permite extubar; a avaliação só tátil ou visual falha quando a razão está entre 0,4 e 0,9.
Depende da profundidade do bloqueio: 2 mg/kg no reaparecimento da 2ª resposta do TOF, 4 mg/kg quando só há respostas pós-tetânicas e 16 mg/kg para reversão imediata logo após o rocurônio, útil no cenário não intubo, não oxigeno. As doses do vecurônio são as mesmas, exceto no bloqueio completo. O sugamadex não reverte benzilisoquinolínicos nem succinilcolina.
Só com sinais avançados de recuperação espontânea, classicamente as quatro respostas do TOF presentes, porque o efeito teto impede reverter bloqueio profundo e pode piorar a paralisia. Reverte aminoesteroides e benzilisoquinolínicos, leva de 15 a 20 minutos para a recuperação completa e exige atropina contra bradicardia, broncoespasmo e hipersecreção. Não reverte a succinilcolina.
A despolarização faz o potássio sair das fibras musculares e eleva a concentração em 0,5 a 1 mEq/L, aumento bem tolerado pela maioria. Com proliferação de receptores imaturos e α7, como na denervação, no grande queimado a partir de 24 horas, no trauma extenso e na imobilização prolongada, a saída de potássio é maciça e pode levar à parada cardíaca.
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Anestesiologista pelo IPSEMG. Instrutor do HC-UFMG. Mestrado pela UFMG.

TSA/SBA
Médico pela UFMG. Especialista em Anestesiologia pelo CET – GAAP Hospital São Camilo.

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Anestesiologista pelo HC-UFMG.

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Anestesiologista pelo HC-UFMG.

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Anestesiologista pela Santa Casa de BH. Instrutora do SAVA/SBA e do ACLS/AHA. Pós em Clínica da Dor (IPEMED).

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TSA/SBA
Residência em Anestesiologia pelo HC-UFMG.

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Médica pela Faculdade de Ciências Médicas de Ipatinga. Anestesiologista pelo Hospital Márcio Cunha.

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CET Hospital Cajuru — PUC/PR.

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